zdravlje

Od šišmiša do ljudskih pluća: evolucija koronavirusa

Koronavirusi, kao i druge porodice virusa, koevoluiraju sa šišmišima još od postanka ljudske civilizacije, a moguće je i mnogo duže

Carolyn Kormann

Na hiljade godina bezimeni parazit sretno je obitavao među potkovastim šišmišima u južnoj Kini. Šišmiši su evoluirali do te mjere da ih nisu ni zamjećivali, neometano leteći po noći. Jednoga dana, tom parazitu, pretku koronavirusa, SARS-CoV-2, ukazala se prilika da proširi svoje carstvo. Možda je u pitanju bio pangolin, krljuštavi mravojed, ugrožena vrsta, žrtva neprestanog krivolova divljim životinjama koja je vrlo često u tajnosti prodavana na pijaci živih životinja širom jugoistočne Azije i Kine. Ili pak ne. Genetski put i dalje ostaje nerazjašnjen. Bilo kako bilo, da bi preživio u novoj, bilo kakvoj vrsti, virus je morao drastično mutirati. Možda je čak i preuzeo segment drugačijeg soja koronavirusa koji je otprije obitavao u novom domaćinu i transformirao se u novi hibrid, njegovu bolju i jaču verziju, patogeni soj sposoban da preživi u različitim vrstama. Nedavno je koronavirus pronašao novu vrstu, ovu našu. Možda je umorni putnik protrljao oči, počešao nos, ili je nervozno i nesvjesno grickao nokte. Jedna sićušna, nevidljiva kapljica virusa i jedno ljudsko lice doveli su do globalne pandemije sa kojom se sada borimo.

Broj potvrđenih slučajeva u svijetu (onih sa pozitivnim laboratorijskim testom na COVID-19, bolest koju uzrokuje SARS-CoV-2) udvostručio se za sedam dana od gotovo dvije stotine i trideset hiljada 19. marta, na četiri stotine šezdesetsedam hiljada 26. marta. Gotovo dvadeset i jedna hiljada ljudi je preminulo. Sjedinjene Američke Države sada imaju više potvrđenih slučajeva nego bilo koja druga država na svijetu sa preko osamdeset hiljada zaraženih 26. marta. Ove cifre su samo djelić stvarnog, nepoznatog ukupnog broja zaraženih u ovoj državi i širom svijeta i ti brojevi će se nastaviti povećavati. Naučnici iza nove studije izdate ranije ovoga mjeseca u časopisu Science, otkrili su da za svaki potvrđeni slučaj vrlo vjerovatno ima između pet i deset ljudi u zajednici kojima nije otkrivena zaraza. Vrlo je vjerovatno da će tako i ostati. „Testiranje nije ni približno adekvatno“, izjavio je Jeffrey Shaman, jedan od autora studije i profesor okolišno-zdravstvenih znanosti na Columbia Univerzitetu. Komentari doktora hitne medicine kruže društvenim mrežama kao znaci za uzbunu. U komentaru koji je dao Daniele Macchini, doktor iz Bergama, grada sjeverno od Milana, situacija je opisana kao „cunami koji nas je potopio.“

Naučnici su prvi put 2003. godine otkrili da koronavirus vodi porijeklo od šišmiša nakon epidemije teškog akutnog respiratornog sindroma (engl. SARS – Severe acute respiratory syndrome). Jonathan Epstein, epidemiolog iz nevladine organizacije EcoHealth Alliance iz New Yorka, koji proučava zoonotičke viruse koji se prenose sa životinja na čovjeka, ukazuje na višestruka preskakanja virusa sa životinja na ljude. On je također bio dio istraživačkog tima koji je krenuo u potragu za izvorom u kinesku pokrajinu Guangdong, gdje se istodobno javila epidemija SARS. U početku su zdravstveni radnici vjerovali da je azijska cibetka palmašica, životinja koja liči na mungose i koja se uglavnom jede u dijelovima Kine, bila uzročnik, obzirom da su se naveliko prodavale na pijacama koje su bile povezane sa epidemijom SARS, i koja je bila pozitivna na virus. Međutim cibetke uzgajane u drugim dijelovima Guangdonga nisu posjedovale antitijela za virus, što je bio pokazatelj da su životinje sa pijace bile samo posredni, iznimno zarazni domaćin. Epstein i ostali istraživači su posumnjali da bi se u šišmišima, kojih je bilo posvuda u ruralnim, poljoprivrednim brdima u regiji, i koji su se u to vrijeme također prodavali u kavezima na „mokroj“ pijaci, prirodno mogao nalaziti koronavirus.

Istraživači su putovali okolnim selima i postavljali terenske labaratorije unutar krečnjačkih pećina gdje su uzimali brisove na desetine šišmiša tokom noći. Nakon višemjesečnog istraživanja, Epsteinov tim je otkrio četiri vrste potkovastih šišmiša koji su nosili koronavirus koji je imao genetsku podudarnost od više od devedeset posto. „Pronađeni su na lokacijama gdje su se pojavili SARS klasteri“, izjavio je.

Nakon višegodišnjeg posmatranja šišmiša, istraživači su na kraju pronašli direktnu preteču SARS-a, kao i stotine drugih koronavirusa koji su kružili među nekima od hijadu i četiristotine vrsta šišmiša koji žive na šest kontinenata. Ispostavilo se da koronavirusi, kao i druge porodice virusa, koevoluiraju sa šišmišima još od postanka ljudske civilizacije, a moguće je i mnogo duže. Kako porodica koronavirusa raste, različiti sojevi virusa istovremeno zaraze jedinke šišmiša, pretvarajući njihova mala tijela u mješalice virusa i tako stvaraju nove sojeve različitih vrsta od kojih su neke mnogo snažnije od prijašnjih. Ovaj proces se dešava bez da se šišmiši razbole, što predstavlja fenomen koji su naučnici povezali sa jedinstvenom sposobnošću letenja koja izdvaja šišmiše od ostalih sisara. Kao posljedice ovih poduhvata njihovi imuni sistemi su evoluirali tako da efikasnije obnavljaju oštećenje stanice i odbijaju napade virusa bez uzrokovanja inflamacije. Međutim, kada ovi virusi preskoče na novu vrstu, bio to pangolin, cibetka ili čovjek, rezultat može biti teška, ponekad i smrtonosna bolest.

Epsteinova glavna saradnica, Shi Zheng-Li, 2013. godine je sekvencirala koronavirus pronađen kod šišmiša, za koji je u januaru utvrdila da dijeli devedeset i šest posto genoma sa SARS-CoV-2. Ta dva virusa imaju zajedničkog pretka koji datira nekih trideset do pedeset godina unazad, ali odsustvo potpunog podudaranja ukazuje na to da je virus mutirao u drugim kolonijama šišmiša, a onda u prijelaznom domaćinu. Kada je u Wuhanu u decembru objavljeno da ima četrdeset i jedan slučaj teške upale pluća, većina je bila povezana sa zloglasnim odjeljkom divljih životinja na „mokroj pijaci“. Životinje su bile nabacane u kaveze, zečevi iznad cibetki, cibetke iznad jazavaca. „Na taj način su se gravitacijski pomiješale fekalije sa virusima“, rekao je Epstein. Kineske vlasti su saopštile da su testirale životinje na pijaci i da su svi rezultati bili negativni, međutim nisu specificirali koje su životinje testirane, što je ključna informacija za Epsteinov istraživački zadatak. Vlasti su kasnije pronašle virus u uzorcima sa stolova i slivnika na pijaci. Međutim, kako nisu baš svi prvi slučajevi bili povezani sa pijacom, niti jedni sa drugima, Epstein je izjavio da „se time postavilo pitanje da možda niko od zabilježenog četrdeset i jednog oboljelog ne predstavlja nulti slučaj.“.

Analiza SARS-CoV-2 genoma ukazuje na to da se desio jedan događaj „preljevanja“, što znači da je virus samo jednom „preskočio“ sa životinje na čovjeka. Time se ostavlja velika mogućnost da je virus kružio među ljudima još i prije decembra. Ukoliko se ne objavi više informacija o životinjama na Wuhan pijaci, lanac prenosa možda nikada neće biti razjašnjen. Međutim, postoje brojne mogućnosti. Možda su lovac na šišmiše ili krijumčar divljim životinjama donijeli virus na pijacu. Pangolini također nose koronavirus za koji postoji mogućnost da su pokupili od šišmiša godinama unazad, i koji je u glavnom dijelu genoma doslovno identičan SARS-CoV-2. Ali niko još uvijek nema dokaz da su pangolini bili na pijaci u Wuhanu, niti da su ih prodavci uopće krijumčarili. „Stvorili smo takvo stanje u svijetu koje je omogućilo da ovi virusi, za koje se inače ne bi ni znalo da uzrokuju probleme, uđu među ljudsku populaciju“, rekao mi je Mark Denison, upravnik pedijatrijskog odjela za infektivne bolesti na Institutu medicinskog centra za infekciju, imunologiju i inflamaciju pri Vanderbilt Univerzitetu. „I baš ovaj virus je zaključio ‘ovdje mi je dobro’.“

Novi koronavirus je lukavi ubica. Kako se ljudi nikada do sad nisu susreli sa ovim sojem, mnogo toga još uvijek je misterija. Međutim, samo u posljednjih nekoliko sedmica genetsko istraživanje, oslikavanje na atomskom nivou, kompjutersko modeliranje i prethodna istraživanja drugih tipova koronavirusa, uključujući SARS i MERS (Bliskoistočni respiratorni sindrom, eng. Middle East Respiratory Syndrome), pomogli su istraživačima da brzo saznaju ogroman broj informacija, od toga kako bi se možda mogao liječiti ili iskorijeniti kroz mjere socijalnog distanciranja, do antivirusnih lijekova, i na kraju vakcina. Od januara je gotovo osam stotina radova o virusu objavljeno na bioRxiv, serveru koji objavljuje manuskripte studija koji još uvijek nisu recenzirane. Preko hiljadu genomskih sljedova koronavirusa iz različitih slučajeva širom svijeta podijeljeno je u javnu bazu podataka. „Ovo je suludo“, rekao mi je Kristian Andersen, profesor na Odsjeku za imunologiju i mikrobiologiju pri istraživačkom centru Scripps. „Gotovo čitavo znanstveno polje sada je fokusirano na ovaj virus. Sve ovo podsjeća na ratno stanje.“

Među nama postoji bezbroj virusa koji su sačinjeni od RNK ili DNK. DNK virusi koji postoje u mnogo većem broju širom planete, u stanju su izazvati endemske, latentne i trajne bolesti kao što su herpes virusi (uključujući vodene kozice), hepatitis B, i papiloma virus koji uzrokuje rak. „DNK virusi žive i ostaju sa nama“, kaže Denison. „Oni su sa nama cijeloga života.“ Retrovirusi, poput HIV-a, imaju RNK u genomima, ali se ponašaju kao DNK virusi u domaćinu. S druge strane, RNK virusi imaju mnogo jednostavniju strukturu i mnogo brže mutiraju. „Virusi brzo mutiraju i tako mogu sačuvati svoje povoljne osobine“, rekao mi je Epstein. “Promiskuitetniji i generalniji virusi koji se mogu nastaniti i razmnožavati u više različitih domaćina imaju veće šanse za preživljavanjem.“ Oni obično izazivaju epidemije kao što su ospice, ebola, zika i mnoštvo drugih respiratornih infekcija uključujući gripu i koronaviruse. „Oni nas najviše iznenađuju i uzrokuju najviše štete“, kaže Paul Turner, profesor ekologije i evolucionarne biologije pri odboru Rachel Carson na Univerzitetu Yale.

Naučnici su otkrili porodicu koronavirusa pedesetih godina prošlog stoljeća dok su gledali kroz rane elektronske mikroskope na uzorcima uzetim od kokoški koje su imale infektivni bronhitis. RNK koronavirus, njegov genetički kod, umotan je u tri vrste proteina, od kojih jedan ukrašava površinu virusa šiljcima koji podsjećaju na krunu, po kojoj je koronavirus dobio ime. Naučnici su otkrili druge koronaviruse koji su uzrokovali bolesti kod svinja i krava, a onda sredinom šezdesetih godina prošlog stoljeća, dodatna dva virusa koji uzrokuju običnu prehladu kod ljudi. (Kasnije su raširenom upotrebom skrininga otkrivena još dva ljudska koronavirusa koji uzrokuju prehlade.) Ova četiri virusa uzročnika obične gripe su možda još nekada davno preskočili sa životinja na čovjeka, ali su sada u potpunosti ljudski virusi zaslužni za petnaest do trideset posto sezonskih prehlada u određenoj godini. Mi smo sada njihovi prirodni rezervoari, baš kao što su šišmiši prirodni rezervoari stotina drugih koronavirusa. Međutim, kako se nije činilo da uzrokuju teže bolesti uglavnom su bili zanemareni. Zbog nedostatka interesa 2003. godine konferencija o nidoviralima (taksonomski red kojem pripadaju koronavirusi) zamalo je bila otkazana. Onda se pojavio SARS, preskačući sa šišmiša na cibetke i sa cibetki na ljude i tako je konferencija bila rasprodana.

SARS je blisko povezan sa novim virusom s kojim se sada borimo. Dok koronavirusi koji uzrokuju običnu prehladu ugavnom zahvaćaju samo gornji respiratorni trakt (najviše nos i grlo), što ih čini veoma zaraznim, SARS uglavnom inficira donji respiratorni sistem (pluća), i sami tim uzrokuje mnogo težu bolest sa smrtnom stopom od otprilike deset posto. (MERS, koji je pojavio u Saudijskoj Arabiji 2012. godine, i koji je prenijet sa šišmiša na kamile i sa kamila na ljude je isto tako uzrokovao teško oboljenje donjeg respiratornog sistema, sa smrtnom stopom od trideset i sedam posto.) SARS-CoV-2 se ponaša kao monstruozni mutant hibrid svih prethodnih ljudskih koronavirusa. Može inficirati i replicirati se kroz naše disajne puteve. „Zbog toga je tako opasan“, rekao mi je Stanley Perlman, profesor mikrobiologije i imunologije koji više od tri desetljeća proučava koronaviruse. “Opasan je poput SARS i MERS koronavirusa koji zahvataju niži respiratorni sistem, a prenosi se brzinom koronavirusa koji uzrokuju običnu prehladu.“

Jedan od razloga zbog čega je SARS-CoV-2 tako raznolik, i samim time tako uspješan, u vezi je sa njegovom posebnom sposobnošću da se veže i sjedinjava sa plućnim stanicama. Svi virusi koriste proteine na šiljcima da bi ušli u ljudske ćelije kroz kompleksan proces koji se sastoji od više koraka. Prvo, ako zamislimo da šiljci imaju oblik gljive, klobuk šiljka obnaša ulogu molekularnog ključa koji odgovara bravi naših ćelija. Naučnici ove brave nazivaju receptorima. Klobuk virusa SARS-CoV-2 se savršeno uklapa u receptor koji se zove ACE-2, a koji se može naći u različitim dijelovima ljudskog tijela, uključujući plućne i bubrežne ćelije. Koronavirusi napadaju respiratorni sistem zato što su njihovi ACE-2 receptori veoma dostupni u vanjskom svijetu. „Virus samo uskoči“, kaže Perlman, “ali nije mu tako lako da dopre do bubrega.“

Iako se i prvi SARS virus vezivao za ACE-2 receptore, SARS-CoV-2 se vezuje deset puta uspješnije, rekla mi je Kizzmekia Corbett, naučnica koja vodi program o koronavirusu pri Istraživačkom centru u sklopu Zdravstvenog nacionalnog instituta za vakcine. „Vezivanje je uže, što može značiti da je početak procesa infekcije mnogo uspješniji.“ Čini se da SARS-Cov-2 ima posebno svojstvo koje ga izdvaja od SARS-a i MERS-a da koristi enzime iz ljudskog tkiva, uključujući furin koji je široko rasprostranjen u ljudskom tijelu, da odvoji proteinski klobuk šiljka od matične ćelije. Tek tada matična ćelije može sjediniti membranu virusa sa ljudskom staničnom membranom, omogućavajući da virus tako ubaci svoj RNK u stanicu. Prema tvrdnjama Lise Gralinski, docentice na Odsjeku za Epidemiologiju Univerziteta u Sjevernoj Karolini na Chapel Hillu, ovim je uveliko olakšano vezivanje sa ACE-2 receptorom i upotreba ljudskih enzima u svrhu aktiviranja sjedinjenja. „Samim tim to bi olakšalo širenje ovog virusa i infekcije na mnogo većem nivou.“

Jednom kada koronavirus uđe u osobu, nastani se u gornji respiratorni sistem i preuzime stanični hardver, on počinje da se ubrzano replicira. Kada se većina RNK virusa replicira u domaćinu, proces postaje brz i podao, obzirom da on nema mehanizme za korigiranje. Ovo može dovesti do učestale i nasumične mutacije. „Ali većina ovih mutacija odmah ubija virus“, kaže Andersen. Međutim, za razliku od ostalih RNK virusa, koronavirusi imaju mehanizme za korigiranje kada počnu sa repliciranjem. „Oni zapravo imaju enzim koji ispravlja greške“, rekao mi je Denison.

Upravo je u Denisonovoj laboratoriji na Vanderbiltu u eksperimentima na živim virusima utvrđeno postojanje ovog enzima koji koronaviruse čini podmuklim mutantima. Virusi miruju u domaćinu sve dok nema selektivnog pritiska za promjenu, međutim kada se on javi virusi brzo evoluiraju. Na primjer, svaki put kada preskaču na novu vrstu, da bi preživjeli, virusi su sposobni brzinski se transformirati u novoj sredini, u borbi sa novom fiziologijom i novim imunološkim sistemom. Međutim, kada se virus sa lakoćom širi u jednoj vrsti, njegov stav je: „Sretan sam, dobro mi je, nema potrebe za promjenom“, kaže Denison. Čini se da se upravo to sada dešava u ljudima; kako SARS-CoV-2 kruži planetom, postoje male varijacije među njegovim sojevima, ali čini se da niti jedna od njih ne utiče na ponašanje virusa. „Ovo nije virus koji se brzinski adaptira. On je poput najboljeg auta na Indy 500. Ispred svih je i nema nikakve prepreke na putu. Tako da nema nikakve potrebe mijenjati takvo auto.“

Virus se replicira kako bi se proširio van svog domaćina – kroz sluz, bale, šlajm, ili čak kroz dah, čim prije i u što je moguće većoj količini da bi nastavio sa širenjem. U nerecenziranoj studiji njemačkih istraživača objavljenoj početkom ovoga mjeseca, i jednoj od prvih izvan Kine koja proučava podatke pacijenata oboljelih od COVID-19, istraživači su pronašli jasne dokaze da su zaraženi širili koronavirus u značajnoj mjeri prije nego što su i razvili simptome. Moguće je da ovaj virus zahvaljujući njegovoj sposobnosti da se ubrzano vezuje i spaja sa našim stanicama nosi nevidljivi plašt. Naučnici su nedavno došli do procjene da neregistrirani slučajevi COVID-19, ili zaraženi sa blažim simptomima, su i do pedeset i pet posto zarazni kao i teški slučajevi. Druga studija otkrila je da u težim slučajevima (koji zahtijevaju hospitalizaciju), pacijenti izbacuju virus iz respiratornog trakta čak do trideset i sedam dana.

Van domaćina, u parazitskom čistilištu, virus je inertan, niti je živ niti mrtav. Stotine miliona čestica koronavirusa mogle bi stati na vrh igle, a obično su hiljade ili desetine hiljada neophodne da se zarazi životinja ili čovjek, i tako bi mogle ostati aktivne duži vremenski period. Istraživači na jedinici za Virusnu ekologiju u sklopu Rocky Mountain laboratorija u Montani, jedinici koja je povezana sa Nacionalnim institutom za alergije i infektivne bolesti, su otkrili da se virus može zadržati na bakru četiri sata, na kartonu dvadeset i četiri sata, a na plastici ili nehrđajućem čeliku čak do tri dana. Isto tako otkrili su da virus može preživjeti tri sata ploveći vazduhom, prenesen sićušnim respiratornim kapljicama koje zaražena osoba izdahne, kihne ili izbaci kašljem. (Druge studije pokazuju da virus može postojati kao aerosol, ali u veoma ograničenim uvjetima.) Ipak, čini se da većina čestica virusa gube na zaraznosti veoma brzo. Najveća zaraznost je u prvih deset minuta. Bez obzira na to, sasvim je razumljivo da je rizik od zaraze mnoge ljude pretvorio u mizofobe.

Ono što virus želi je beskrajan lanac domaćina. Njegov krajnji evolucionarni cilj je širenje zaraze. Na osnovu dosadašnjih eksperimenata, istraživači procjenjuju da je COVID-19 nešto prenosiviji od obične gripe i malo manje prenosiv od većine visoko zaraznih virusa poput ospica, koje samo jedna bolesna osoba može prenijeti na dvanaest drugih ljudi. Vrlo je moguće da postoje ljudi koji šire koronavirus brže nego ostali, a to su ljudi koji su gotovo asimptomatični, ali prenose bolest na mnoge druge ljude. Međutim, u ovom trenutku nemoguće je dati tačnu stopu zaraze. „Obično se fokusiramo na apsolutne brojke koje bi nam trebale pokazati koliko bismo se trebali zabrinuti“, rekao je Denison. „Vidite, ovo je kao poplava. Uopće nije bitno da li mi je do koljena ili do brade. Moram dati sve od sebe da svoje auto ne uvezem u tu poplavu.“

U mnogim mjestima već smo zašli u poplavu. Kako dnevno umire na stotine ljudi, bolnicama ponestaje pribora, kreveta i respiratora. U teškim slučajevima COVID-19, prema trenutačnim saznanjima naučnika, bolest je najviše vezana za haotičnu reakciju imunološkog sistema na virus više nego išta drugo. Kako virus stiče uporište u donjem respiratornom sistemu dok još uvijek nosimo taj nevidljivi plašt, on „u suštini preduhitri naš imunološki sistem i počinje se ubrzano reproducirati“, rekao je Perlman. Kada imunološki sistem konačno uoči njegovo prisustvo, on ide u petu brzinu i šalje čitav svoj arsenal u napad, obzirom da nema posebna antitijela da se bori sa ovim čudnim novim uljezima. „To je kao da dolijevate ulje na vatru“, rekao mi je Denison. Plućno tkivo nabubri i puni se tečnošću. Disanje je otežano, baš kao i razmjena kisika. „Imunološka reakcija domaćina je ekstremna, i iznova se nadograđuje dok tijelo na kraju ne zapadne u stanje šoka“, kaže Gralinski. Podsjeća na autoimunu bolest pri kojoj imunološki sistem napada dijelove tijela koje ne bi trebao.

Ovakva reakcija može biti razlog zašto su starije osobe podložnije bolesti COVID-19, baš kao što su bile i za vrijeme epidemije SARS-a 2002. (U toj epidemiji, skoro da i nije bilo umrlih među djecom mlađom od trinaest godina, a kad su se djeca razbolijevala, bolest je u prosjeku bila blaža nego u slučaju odraslih). Tokom proučavanja SARS-a na miševima, Denison mi je rekao da je opazio fenomen poznat kao „imunostarenje“, u kojemu svi stariji miševi nisu bili u stanju da uravnoteženo odgovore na novi virus; pretjerana reakcija njihovog imunološkog sistema tada je uzrokovala još težu bolest. Do toga je došlo i u nekim od najgorih slučajeva tokom prve epidemije SARS-a, rekao je Denison i objasnio zašto antivirusni lijekovi mogu biti dosta korisniji na početku bolesti, prije nego što imunološki sistem napravi haos.

U posljednjem desetljeću, Denisonove kolege u laboratoriju pri univerzitetu Sjeverna Karolina istraživali su antivirusne tretmane kako bi pokušali pronaći nešto što bi djelovalo ne samo protiv SARS-a i MERS-a nego i protiv novog koronavirusa, koji će se, znali su, neminovno pojaviti. Zajedno su sproveli dobar dio ranih istraživanja lijeka koji je sad poznat pod nazivom Remdesivir, a koji trenutno razvija Gilead, i u studijima o zaraženim pacijentima, te na još jednom antivirusnom spoju lijeka, poznatom kao NHC. Oba su lijeka, na životinjskim modelima, bila u stanju zaobići, izbjeći ili blokirati mehanizam za korigiranje koronavirusa što je pomoglo u zaustavljanju uspješnog razmnožavanja virusa u tijelu. „Oni su učinkovito djelovali protiv svih slučajeva koronavirusa koje smo testirali“, rekao mi je Denison.

Koronavirusi najvjerovatnije sadrže taj enzim za korigiranje jer su ogromni, predstavljaju jedan od najvećih RNK virusa koji postoje – i potreban im je mehanizam koji održava tako dugu strukturu genoma. Iz naše perspektive, korist takvog genoma, kako mi je Andersen rekao je „što više gena i proteinskih tvorevina virus ima, pruža nam se više mogućnosti da dizajniramo posebne tretmane protiv njih.“ Primjerice, jedinstvena sposobnost virusa da koristi ljudski enzim furin daje nadu za antivirusne lijekove koji djeluju kao inhibitori furina.

Dok je COVID-19 još uvijek nov nama domaćinima, nastavit će da bude zaslužan za širenje zaraze i smrt. Ali, Epstein kaže: „S vremenom, kako se virusi razvijaju u svojim prirodnim staništima, oni imaju tendenciju da izazivaju lakše bolesti. A to je dobro i za domaćina i za virus.“ Zarazniji sojevi će možda „sagorjeti“ (što, međutim, znači još užasnih smrti), dok bi preostali domaćini mogli izgraditi neki imunitet. Trenutačno, i urgentno, stabilnost virusa – koliko brzo se širi među nama trenutno i vrlo malo mutira – dobar je predznak da će antivirusni lijekovi, i na kraju, cjepiva biti učinkoviti. Ako se sve veći broj mjera ublažavanja pandemije – do sada neviđeno nacionalno i internacionalno zatvaranje – održi dovoljno dugo, brzina kojom se virus širi bi trebla usporiti, što bi bolnicama i zdravstvenim radnicima olakšalo posao. „Virus je naš učitelj“, rekao mi je Denison. Evoluirao je hiljadama godina da bi stigao tu gdje jeste. A mi sada žurimo da ga uhvatimo.

Izvor

Show More

Komentariši

Vaša email adresa neće biti objavljivana. Neophodna polja su označena sa *

Back to top button
Close
Close